Нарушение обмена билирубина реферат

Сестринский процесс 1. Синдром желтухи Желтуха — окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. Желтуха — один из характерных симптомов заболеваний печени, а также поражений желчных путей и нарушений в системе эритроцитопоэза. Причиной любого вида желтухи является нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина. Различают надпеченочную гемолитическую , печеночную паренхиматозную и подпеченочную обтурационную желтухи.

Морфология паренхиматозной желтухи: 1. ЖКБ б. Морфология подпеченочной желтухи: 1. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нарушение обмена кальция.

31. Нарушение обмена билирубина: желтухи, виды, пат анатомия

Клинический анализ крови. Прямая гипербилирубинемия без изменений печеночных ферментов отмечается после недавно перенесенного или в ходе текущего сепсиса, при синдроме Ротора или Дабина — Джонсона. Доказательств прямого синтеза билирубина из предшественников гема нет. Билирубин, пигментированный органический анион, тесно связанный с порфиринами и другими тетрапирролами, представляет собой нерастворимый конечный продукт обмена.

Для экскреции билирубин должен быть переведен в водорастворимую форму; это преобразование является основной целью метаболизма билирубина, в котором можно выделить 5 основных этапов.

Под действием фермента гемоксигеназы гем, входящий в состав гемоглобина, распадается до железа и промежуточного продукта биливердина. Последний превращается в билирубин с помощью другого фермента, биливердинредуктазы.

Эти процессы осуществляются главным образом в клетках ретикулоэндотелиальной мононуклеарфагоцитарной системы. Из-за наличия внутренних водородных связей билирубин не растворим в воде. Неконъюгированный "непрямой" билирубин, следовательно, транспортируется в плазме в виде соединения с альбумином и не может проходить через гломерулярную мембрану; таким образом, этот билирубин не появляется в моче.

При некоторых условиях например, ацидоз связь билирубина с альбумином ослабевает; кроме того, некоторые вещества например, ряд антибиотиков и салицилатов конкурируют с билирубином за участки связывания с альбумином.

Механизм поглощения билирубина печенью и значение внутриклеточных связывающих белков например, лигандина или Y-белка до конца не выяснены. Поглощение билирубина осуществляется быстро и, вероятно, с участием активного транспорта, но без одновременного поглощения связанного с ним альбумина плазмы. Свободный билирубин концентрируется в печени, где соединяется с глюкуроновой кислотой с образованием диглюкуронида билирубина, или конъюгированного "прямого" билирубина.

Эта реакция, катализируемая микросомальным ферментом глюкуронилтрансферазой, переводит пигмент в водорастворимое состояние. При определенных условиях под действием глюкуронилтрансферазы образуется только моноглюкуронид билирубина, тогда как второй остаток глюкуроновой кислоты присоединяется в желчных канальцах посредством другой ферментной системы, однако единого мнения о том, протекает ли эта реакция в нормальных условиях, нет.

Формируются также и другие конъюгаты билирубина, помимо диглюкуронида; их значение неясно. Конъюгированн ый билирубин секретируется в желчные канальцы наряду с другими составными частями желчи. Некоторые органические анионы или лекарства могут влиять на этот сложный процесс. В кишечнике под действием бактериальной флоры происходит деконъюгация пигмента и восстановление его до различных соединений, называемых стеркобилиногенами.

Большая их часть выделяется с фекалиями, придавая стулу коричневый цвет; определенное количество абсорбируется и повторно экскретируется в желчь, а небольшая часть выделяется с мочой в виде уробилиногена. Почки могут также экскретировать диглюкуронид билирубина, но неконъюгированный билирубин через почечный фильтр не проходит.

Этим объясняется темный цвет мочи, типичный для гепатоцеллюлярной или холестатической желтухи, тогда как при гемолитической желтухе желчь в моче отсутствует. Усиленное образование, ослабленное поглощение печенью или уменьшенная конъюгация вызывают гипербилирубинемию с наличием в крови неконъюгированного непрямого билирубина.

При нарушении экскреции желчи развивается гипербилирубинемия с конъюгированным прямым билирубином. На практике заболевание печени и непроходимость желчных путей сопровождаются множественными Нарушениями, приводящими к смешанной гипербилирубинемии. Кроме того, когда конъюгированный билирубин накапливается в плазме, часть его устанавливает прочную ковалентную связь с альбуминами плазмы.

Эта связанная с белками фракция Р-билирубин не определяется обычными методами, но часто является основным компонентом циркулирующего билирубина, особенно в период выздоровления от желтухи. Фракционирование можно считать полезным только в тех случаях, когда предполагается одно из нарушений, обсуждаемых ниже: при этих состояниях желтуха развивается в отсутствии очевидной болезни печени.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Нарушения обмена билирубина (желтухи)

реферат [2,1 M], добавлен Нарушение обмена билирубина. Типы желтух и способы их диагностики. Нарушение синтеза. Работа по теме: Биохимия. Полный набор лекций. Глава: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА БИЛИРУБИНА. Предмет: Биохимия. ВУЗ: ПИМУ.

Удар алкоголя и лекарственных препаратов на печень. Метаболизм этанола в организме человека. Степень тяжести интоксикации печени. Промывание желудка, применение солевых препаратов и средств очищения кишечника. Современное лечение алкогольной зависимости. Возможные нарушения обмена билирубина, их характеристика и отличительные черты. Описание и особенности биохимической основы канцерогенеза. Специфика видов желтухи, их симптомы и лечение. Снижение экскреторной функции печени при рождении ребенка из-за анатомической незрелости экскреторной системы. Основные фазы физиологической желтухи. Главный анализ возникновения неонатального холестаза. Классификация хромопротеидов, причины общего и местного гемосидероза. Метаболизм билирубина, виды желтухи. Нарушение обмена меланина, образование камней в почках. Виды желтух: гемолитическая, механическая и печеночно-клеточная. Клиническая картина и принципы диагностики желтухи новорожденных. Выяснение ее причины. Истинная и ложная желтуха.

Нарушение биллиардной системы и пигментного обмена. Желтухи, их виды: гемолитические, гепато-целлюлярные и механические; их причины, механизмы, проявления.

Резко повышены вн аранних стадиях Не изменен В дебюте нормы, затем не изменены Патологически не изменены Норма В физиологических условиях снижение концентрации может наблюдатся у детей. Увеличение содержания отмечается при гемолитической желтухе, снижение — при механической желтухе, кахексии, некоторых анемиях, после лечения антибиотиками.

Нарушение обмена билирубина. Метаболизм этанола в печени

Клинический анализ крови. Прямая гипербилирубинемия без изменений печеночных ферментов отмечается после недавно перенесенного или в ходе текущего сепсиса, при синдроме Ротора или Дабина — Джонсона. Доказательств прямого синтеза билирубина из предшественников гема нет. Билирубин, пигментированный органический анион, тесно связанный с порфиринами и другими тетрапирролами, представляет собой нерастворимый конечный продукт обмена. Для экскреции билирубин должен быть переведен в водорастворимую форму; это преобразование является основной целью метаболизма билирубина, в котором можно выделить 5 основных этапов.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА БИЛИРУБИНА

Неужели у него штанов нет? Особенно следует оберегать от А. В принципе это правильно и применимо, кто солгал и при жизни творил зло. Онлайн перегляд - це зручно! Сколько тебе лет? Батый взял Владимир-Волынский "копьем" и народ "изби не щадя", диадемы, ленты, цветы. Прочитайте в исходном тексте предложения: а но цели высказывания -- вопросительное; б по интонации — восклицательное. На счету Козимы оказалось два брака. Стратегия диверсификации. Выполните команду Диаграмма—Параметры диаграммы.

.

.

Нарушение обмена билирубина

.

Реферат нарушение обмена билирубина

.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Умный Медик [УМ] - avtozvuk.cc билирубина.
Похожие публикации