Реферат синдром печеночной недостаточности

E-mail: pgines clinic. Этот синдром может возникать у относительно молодых пациентов. ОХПеН может развиться в любой момент заболевания от компенсированного состояния до длительного цирроза и возникает в условиях системного воспаления, тяжесть которого коррелирует с количеством пораженных органов и смертностью.

Синдром холестаза - нарушение оттока желчи с накоплением её компонентов в печени и крови. Желтуха - симптом, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. Печеночная желтуха обусловлена изолированным или комбинированным нарушением захвата, связывания и выведения билирубина. Нарушения выведения обуславливают повышение уровня связанного билирубина в крови и его появление в моче, что обусловлено изменением проницаемости печеночных клеток, разрывом желчных канальцев вследствие некроза печеночных клеток, закупоркой внутрипеченочных желчных канальцев густой желчью в результате деструкции и воспаления. При этом происходит регургитация желчи обратно в синусоиды. В печени нарушается трансформация уробилиногенов, уробилин поступает в мочу.

Пирсона синдром

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию-начальную компенсированную , II стадию-выраженную декомпенсированную и III стадию - терминальную дистрофическую. Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Этиология, патогенез Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными соединения мышьяка, фосфора и др. Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени цирроз, злокачественные опухоли и т. Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и при хронических формах массивным развитием портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем - в артериальное русло, минуя печень что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике.

Наиболее страдает антитоксическая функция печени, снижается также ее участие в различных видах обмена белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др. Симптомы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса.

В 1 стадию клинические симптомы отсутствуют, однако снижается толерантность организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, положительны результаты нагрузочных печеночных проб с галактозой, бензоатом натрия, билирубином, особенно вофавердином.

Для II стадии характерны клинические симптомы: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза, асцита, иногда гипопротеинемических отеков. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы многих или всех печеночных проб; снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина.

Обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, часто отмечается анемия, увеличение СОЭ. Степень нарушения функции печени можно определить также методом радиоизотопной гепатографии.

В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах ЦНС, почках и т.

Появляются признаки приближающейся печеночной комы. Кома печеночная гепатаргия В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому. Различают также печеночно-клеточную эндогенную кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную обходную, шунтовую, экзогенную , обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. На ЭЭГ регистрируются медленные дельта-и тетаволны. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей.

Развивается азотемия. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением ступор и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менингеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание типа Куссма-уля, Чейна-Стокса ; пульс-малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т.

Повышается СОЭ, уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, имеют место гипокалиемия и нередко гипонатриемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уплощается. Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой.

Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т.

Прогноз, особенно при хронической печеночной недостаточности, неблагоприятный, однако в отдельных случаях печеночная кома портокавальная форма может регрессировать и на протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать. Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени.

Профилактика хронической печеночной недостаточности - это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить ее причиной. Большое значение имеет борьба с алкоголизмом. Лечение Больной подлежит немедленной госпитализации при вирусном гепатите, лептоспирозе и других инфекционных заболеваниях - в инфекционные больницы, при токсических поражениях печени - в центры отравлений. При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода нескольких дней , рассчитывая на значительную регенеративную способность печени.

Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах - мероприятия, направленные на удаление токсического фактора. При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию. Похожие рефераты:.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Печеночная недостаточность. Какие причины? Как лечить?

Печёночная недостаточность реферат по медицине, Сочинения из . Синдром печеночно-клеточной недостаточности отражает. Синдром печеночной недостаточности - симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны. Подобные документы Симптомокомплекс, развивающийся при изменениях паренхимы печени и нарушением ее функций. Этиология, патогенез, классификация и клинические проявления острой печеночной недостаточности; печеночная энцефалопатия. Диагностика, лечение, профилактика ОПН. Определение печеночной недостаточности, классификация заболевания по патогенезу. Клинико-лабораторные проявления подпеченочной желтухи. Пигментный, белковый, углеводный обмен. Параклинический синдром холестаза. Стадии печеночной комы. Синдром недостаточности гепатоцитов. Вирусные и токсические гепатиты. Обтурационная механическая, подпеченочная желтуха. Обследование, неотложная помощь, диагностика и лечение острой почечной недостаточности. Симптомы и профилактика хронической почечной недостаточности. Психосоматические расстройства при гастрите, язвенной болезни, дуодените, колите, заболеваниях мочевыводящей системы. Психические нарушения при печеночной недостаточности. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью.

Никонов Е.

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию-начальную компенсированную , II стадию-выраженную декомпенсированную и III стадию - терминальную дистрофическую. Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой. Этиология, патогенез Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными соединения мышьяка, фосфора и др.

Печёночная недостаточность

Пирсона синдром Суть болезни Синдром Пирсона — тяжелое врожденное заболевание, при котором наблюдаются серьезные нарушения кроветворения прежде всего выработки эритроцитов и функции поджелудочной железы. Кроме того, нередко у больных встречаются печеночная и почечная недостаточность, а также нарушения работы желез внутренней секреции. Синдром Пирсона относится к группе митохондриальных заболеваний. Частота встречаемости Синдром Пирсона — очень редкое заболевание. В России диагностированы лишь единичные случаи.

Синдром печеночной недостаточности

Регулярно выполняется коагулограмма, измеряется содержание протромбина. При конечной стадии цирроза печени следует оценить необходимость и возможность трансплантации печени. При алкогольном циррозе пересадка печени показана редко, При алкогольном циррозе необходим полный отказ от алкоголя. Лактулоза Дюфалак , Нормазе вводится в начальной дозе 90мл в сутки с возможным увеличением дозы до развития легкой диареи. Это более эффективно, чем назначение 4 г неомицина или ампициллина в сутки. Лактулоза снижает образованиети всасывание аммиака, способствует подавлению аммонийпродуцирующей флоры кишечника. Клизмы с сульфатом магния г на мл воды при запорах. Не вводить солевых растворов!

Этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Клинические проявления, лабораторная и инструментальная диагностика, методы лечения заболевания, особенности его протекания у детей.

Массивный некроз гепатоцитов приводит к ухудшению метаболической и детоксикационной функции печени. Типично развивается гипотензия и тахикардия клиническая картина очень похожа на септический шок. Естественное течение: болезнь может иметь разную динамику; сверхострое течение не связано с худшим прогнозом напр.

Купить онлайн

В целом, среди вирусов — вирус гепатита В, часто с гепатитом D , является наиболее частой причиной, гепатит С не является частой причиной. К другим возможным вирусным этиологическим факторам относят цитомегаловирус, вирус Эпштейна—Барр, вирус простого герпеса, вирус герпеса человека 6 типа, парвовирус В19, вирус ветряной оспы, вирус гепатита А редко , вирус гепатита Е особенно во время беременности и вирусы, вызывающие геморрагическую лихорадку Обзор арбовирусных, аренавирусных и филовирусных инфекций Overview of Arbovirus, Arenavirus, and Filovirus Infections. Наиболее частым токсином является ацетаминофен , токсичность которого дозозависима. Предрасполагающие факторы для развития печеночной недостаточности, вызванной ацетаминофеном, включают уже имеющееся заболевание печени, хроническое употребление алкоголя и использование препаратов, индуцирующих ферментную систему цитохрома Р например, противоконвульсивных препаратов. Некоторые лекарственные реакции развиваются по типу идиосинкразии. Менее распространенные причины включают: Сосудистые нарушения Нарушения обмена веществ Сосудистые причины включают тромбоз печеночной вены синдром Бадда — Киари , ишемический гепатит, тромбоз портальной вены и синдром печеночной синусоидальной обструкции также называемый печеночной веноокклюзионной болезнью , которые иногда вызываются приемом препаратов или токсинов. Метаболические причины включают острую жировую печень беременных , синдром HELLP гемолиз, повышение печеночных тестов и низкий уровень тромбоцитов , синдром Рейе и болезнь Вильсона. Другими причинами служат аутоиммунный гепатит , метастатическая инфильтрация печени, тепловой удар и сепсис. Патофизиология При острой печеночной недостаточности множественные органные нарушения часто возникают по неизвестным причинам и посредством неизвестных механизмов. Поражаемые структуры включают: Печень: при обследовании практически всегда присутствует гипербилирубинемия. Часто встречается коагулопатия, вызванная нарушениями печеночного синтеза факторов свертывания крови. Присутствует гепатоцеллюлярный некроз, индикатором которого служит повышение аминотрансфераз. Кардиоваскулярные: периферическое сосудистое сопротивление и АД снижены, что обусловлено гипердинамической циркуляцией с тахикардией и увеличенным сердечным выбросом. Церебральные: портосистемная энцефалопатия появляется, возможно, на фоне увеличенного выделения аммиака нитрогенными субстанциями в кишечнике. Отек головного мозга часто встречается у пациентов с тяжелой энцефалопатией, возникшей на фоне острой печеночной недостаточности: возможно развитие ункального грыжевого выпячивания, обычно приводящего к смерти.

Острая печеночная недостаточность

.

Обострение хронической печеночной недостаточности: новый синдром и новое в классификации цирроза

.

GDPR, Cookies и персональные данные.

.

Синдром печеночной недостаточности

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Диагностика и интенсивная терапия острой печеночной недостаточности: что нового?
Похожие публикации